Akciğere gelen pıhtı tıkacı (trombo-emboli) geniş bir alanı etkiliyorsa hasta ancak yoğun tedavi girişimleriyle kurtarılabilir.
Damarlarda normal olarak bulunmaması gereken değişik boyutlardaki
yabancı maddelerin kan yoluyla taşınarak ince bir damarı tıkaması emboli
olarak bilinir. Bunun sonucunda tıkanan damarın beslediği bölgeler
kansız kalır. Ortaya çıkan beslenme ya da dolaşım bozukluğunu gidermek
için yan damarlar zamanında gelişmezse kangren kaçınılmaz sonuçtur. Emboli
Gaz, sıvı ve katı haldeki maddeler emboliye yol açabilir.
Gaz (hava) embolisi
Damara dışarıdan hava girmesi ya da damar içinde gaz açığa çıkmasıyla
oluşur. Örneğin, iğne yapılırken, serum verilirken ya da basıncın ters
yönde olduğu boyun toplardamarının bir travmayla karşılaştığında damara
hava girebilir.
Normal koşullarda atardamarlardaki kan basıncı kalbin hem kasılma, hem
de gevşeme hareketleri sırasında atmosfer basıncından daha yüksektir. Bu
nedenle atardamara normal basınç altında hiçbir zaman hava giremez.
Atardamarda gaz kabarcığı "dalgıç vurgunu" örneğinde olduğu gibi hızlı
basınç değişiklikleri sonucunda ortaya çıkar.
Tüple derine dalanların dokularında hava, Özellikle de azot, doyma
noktasına kadar çözünerek birikir. Dalgıç gaz fazlalığının solunumla
yavaş yavaş vücuttan atılmasına fırsat vermeyecek bir hızla yukarı
çıkarsa serbest kalan çok ufak gaz kabarcıktan kanda birleşerek gaz
embolisini oluşturur. Vurgun ölümle sonuçlanabilecek kadar tehlikelidir. Sıvı madde embolisi
Kana kansan sıvının emboli oluşturabilmesi için kanda çözünememesi
gerekir. Bu da genellikle yağlı bir maddedir. Örneğin, iskelet
sisteminin uğradığı travmalarda kemik iliğinde bol miktarda bulunan
yağlı maddeler kana karışarak emboli yaratabilir.
Katı madde embolisi
En sık rastlanan emboli tipidir. Birçok etkene bağlı olabilir. Dolaşıma
girerek kümelenen tümör hücreleri ve çeşitli mikroorganizmalar ya da
daman delerek kan akımına kansan mermi parçaları embolilere yol
açabilir. Ama tromboz, yani damar içinde pıhtı oluşması katı madde
embolilerinin en sık rastlanan nedenidir.
Akciğer embolisi, akciğer atardamarındaki ya da bu damarın bir dalındaki
ani tıkanmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Çoğu olguda etken madde
çevresel toplardamarlardan kopan, kalbin sağ kulakçık ve karıncığından
geçerek akciğerlere gelen pıhtıdır. Atardamar tıkanmasının sonuçlan,
akciğerlerin durumuna ve tıkanan atardamarın önemine bağlıdır. Ayrıca
embolinin olası yıkımını karşılayacak koşulların varlığı da sonucu
etkiler. Yan damarların zamanında gelişerek yeterli kan dolaşımının
yeniden sağlandığı durumlarda, embolinin gidişi belirtisizdir. Bu
durumda akciğerde doku ölümü (nekroz) görülmez. Tıkanıklığın akciğer
dolaşımım büyük Ölçüde aksattığı olgularda birden tansiyon düşer ve
hasta şok durumuna girer. Nedenleri
Büyük dolaşımın toplardamar sisteminde, daha sık olarak da kalbin sağ
kulakçık ve karıncığında çeşitli nedenlerle pıhtı oluşabilir. Bu olguya
tromboz, oluştuğu noktada damar duvarına yapışık duran, henüz kopmamış
pıhtı parçasına ise trombus denir. Trombusların en sık koptuğu yerler
alt ana toplar damar başı, özellikle de bacak, kalça ve böbrek
toplardamar! andır. Dolaşımın yavaşlaması, damar duvarında kayganlığın
azalması ve kanın pıhtılaşma bozuklukları nedeniyle bu damarlarda
trombuslar belirir. Kan akımı zamanla trombusu aşındırarak koparır.
Yerinden kopan pıhtı parçalan alt ana toplar damar, sağ kulakçık ve sağ
karıncık yolunu izleyerek akciğerlere ulaşır. Akciğer süzgecine
takılmayacak kadar küçük pıhtı parçacıkları büyük dolaşıma geçerek başta
beyin olmak üzere öbür organlara taşınır ve buralarda emboliye yol
açabilir.
Çoğu zaman görünüşü sağlıklı, fiziksel ve zihinsel açıdan etkin
kişilerde görülen miyokart (kalp kası) enfarktüsü ve beyin dolaşım
bozukluklarından farklı olarak, akciğer embolisi Önceden kestirilemeyen
ani ve şiddetli belirtilerle ortaya çıkar. Bazen kalp kapakçığı
hastalıkları, ileri evrede miyokart sklerozu ve miyokart enfarktüsü gibi
kulakçık fibrilasyonuna yol açan kalp hastalıkları emboliyi hazırlayan
nedenlerdir. Kulakçıkların düzensiz atımlarla çalışması (kulakçık
fibrilasyonu) sonucunda kan burada göllenir ve pıhtı oluşur.
Akciğer embolisi karın, göğüs ya da böbrekleri ilgilendiren cerrahi
girişimlerin sonrasında da gelişebilir. Bu gibi durumlarda emboliye yol
açan olay, tromboflebit (toplardamar duvarında tromboza bağlı
iltihaplanma) ya da flebotrombozdur (toplardamar trombozu). Bir
komplikasyon, yani durumu karmaşıklaştıncı bağlantılı bir sorun
biçiminde ortaya çıkan bu tür emboli cerrahi girişimden sonraki on gün
içinde, genellikle dışkılama gibi zorlanma gerektiren durumlarda oluşur.
Bazen embolinin nedeni, bacak toplardamarlarında önemsiz gibi görünen
bir tromboflebittir. Tromboflebitler sık sık emboliye yol açtığından
hiçbir zaman göz ardı edilmemelidir. Belirtileri
Emboli, tıkanıklığın yerine göre değişen belirtiler verir. Örneğin,
akciğer atardamarının tümüyle tıkanması bayılma ve hemen ardından ölümle
sonuçlanır. Buna karşılık küçük atardamar dallarım tıkayan emboliler
göğüs ağrısı, hafif nefes darlığı ve zaman zaman ateş gibi daha hafif
belirtilere yol açar. Bu belirtiler birkaç gün içinde kendiliğinden
kaybolur. Bazı durumlarda çok ufak pıhtı parçalan akciğerlerde birikerek
buradaki damar yatağının gittikçe daralmasına, ilerleyen damar
daralması da akciğer yüksek tansiyonuna yol açar. Bu daralma akciğer
yüksek tansiyonu ortaya çıkana değin belirti vermez.
Yukarıda sözü edilen durumların her ikisi de uç örnektir. Akciğer
embolisinin bu en ağır ve en hafif biçimlerine görece seyrek rastlanır.
Daha sık görülen biçiminin tipik belirtileri ise şiddetli göğüs ağrısı,
hastaya korku veren aşın solunum güçlüğü, kanlı balgam çıkarma, kan
basıncında aşın düşme, nabızda hızlanma, morarma ve aşın terlemedir. Tanı
Hastalık belirti ve bulgularının emboliyi düşündürdüğü olgularda kesin
tanıya varmak için önce elektrokardiyografiye (EKG) başvurulur. EKG de
sağ karıncık yüklenmesi ve konjestif kalp yetmezliğine ait değişiklikler
gözlenir. Bu bozukluklar embolinin tipik belirtileridir. Akciğer
filminde hava kaybı ve hilus (akciğer göbeği) gölgesinin çift ya da tek
yanlı genişlediği gözlenir. Akciğer sintigrafisi ve anjiyografisi de
tanıda önemli rol oynayan İki yöntemdir. Sintigrafide toplardamar
yoluyla radyoaktif bir madde verilerek bu maddenin akciğer dolaşımındaki
dağılımı incelenir. Anjiyografide ise toplardamardan verilen radyoopak
(X ışınlanın geçirmeyen) maddenin akciğer damar ağında izlediği yol
görüntülenir. Bu iki yöntem embolinin yerinin ve yayıldığı alanların
belirlenmesine olanak verir.
Gidişi
Hastalığın nasıl gelişeceği tıkanıklığın etkilediği alanın büyüklüğüne
bağlıdır. Büyük atardamar embolileri ani ölümle sonuçlanır. Ama
olguların büyük çoğunluğunda tedavi edilebilen daha küçük tıkanmalar söz
konusudur. Tedaviye değinmişken unutulmaması gereken önemli bir nokta
da zamanında yapılacak tromboflebit ve flebotromboz tedavisiyle emboliyi
önlemenin çok daha iyi bir yol olduğudur.
Tedavi
Akciğer embolisinin tedavisinde amaç, akciğer dokusunun yeterli oksijeni
alabilmesini sağlamak, genel ya da büyük dolaşıma pıhtı karışmasını
önlemek, kalbi desteklemek ve şok tehlikesine karşı hastayı denetim
altında tutmaktır. Bu hastalara ilk olarak burun maskesi yoluyla
dakikada 6-8 litre saf oksijen verilir. Böylece akciğerde yetersiz
kanlanma sonucu gelişen oksijen açlığı giderilir.
Akciğer embolisinde tedavinin temeli pıhtılaşmayı önleyici heparin adlı
maddeye dayanır. Embolinin oluşmasından kısa bir süre sonra pıhtı tıkacı
trombositlerle kaplanır, Trombositlerin burada çökerek kümeleşmesi
akciğer ve bronş damarlarını kasan kimyasal maddelerin salınmasına yol
açar. Böylece embolinin yarattığı daralma daha da ilerler. Daralmayı
gidermek için damar içine 15-20 bin ünite heparin verilir. Doğal olarak
pıhtılaşma bozukluğu olan hastalarda heparin kullanılamaz.
Verilecek bu doz konusunda hekimler arasında görüş birliği yoktur.
Bazıları bunun yerine her 4-6 saatte bir yinelenen 10 bin ünitelik dozu
yeğlerler. Ayrıca her heparin uygulamasından Önce pıhtılaşma zamanının
ölçülerek dozun buna göre ayarlanması gerektiğini savunurlar. Tedavi
birkaç gün bu dozda sürdürüldükten sonra daha düşük dozlu (12 saatte bir
5 bin ünite) derialtı heparin uygulamasına geçilir. Yukarıda
belirtildiği gibi heparin tedavisi boyunca pıhtılaşma zamanı sık sık
kontrol edilmeli ve normalin 2-3 katını aşması önlenmelidir. Normalde
8-10 dakika olan pıhtılaşma zamanı hastada 20-30 dakikayı aşmamalıdır.
Genel durumu düzelince yataktan kalkmasına izin verilen hasta 11. günden
sonra taburcu edilir. Sintigrafi incelemesinde tam düzelme görülmüyorsa
hasta hâlâ tehlikeyi atlatmış kabul edilmez ve uzun süreli tedavi
altına alınır. Uzmanlar 3-6 ay süren tedavide ağızdan alman dikumarol
gibi pıhtılaşma önleyici ilaçları önerirler. Hastanın taburcu
edilmesinden Önce hastanede başlatılan bu uygulama bir pıhtılaşma
faktörü olan protrombinin etkinliği yaklaşık yüzde 30 azalana değin
sürdürülür. Konjestif kalp yetmezliği ve derin toplardamar yetmezliği
gibi emboliye zemin hazırlayan hastalıkların varlığında tedavi daha da
uzatılır.
Kan pıhtısını eritme özelliği taşıyan ilaçlarla tedavi daha ağır
durumlarda uygulanır. Bu tedavinin hedefi akciğer atardamarını zaman
yitirmeden açmak ve pıhtının erimesini sağlayarak emboHnin yinelemesini
Önlemektir.
Pıhtı eritici ilaçlarla tedaviye özellikle akciğer anjiyografisi ve kalp
kateterizasyonu, yani damardan sokulan kateter adlı borunun kalbe kadar
ilerletilmesi sonra*sında başvurulur. Her iki durumda da tedavinin
etkililiğini anjiyografıyle denetlemek uygun olur. Bu tip tedavide
streptokinaz (beta hemolitik streptokok kültürlerinden elde edilen,
enzim) ve ürokinaz (insan böbreğinde üretilen ve idrarla atılan bir
protein) kullanılır.
Pıhtı ya da pıhtılaşma sürecinin son ürünü olan fibrin çözücü tedaviler
sırasında uygulama sıkı laboratuvar incelemeleriyle izlenmelidir. Kanda
parçalanan fibrinojen ve fibrin ürünlerinin düzeyinin belirlenmesi,
kısmi tromboplastin ve trombin zamanının ölçülmesi zorunludur. Bu
ilaçlarla tedavide tehlikeli boyutlara varan kanamalara rastlanabilir.
Kanama varsa verilen ilaçlar hemen kesilmeli ve hastaya pıhtı erimesine
karşı etki gösteren ilaçlar verilmelidir. Pıhtı çözücü tedavinin bir
başka komplikasyonu da, pıhtının parçalanıp akciğerlere doğru yol alarak
emboliye yol açmasıdır. Ayrıca bu tedavinin alerjik yan etkilerinden de
söz etmek gerekir. Streptokinazların yol açtığı alerjiler daha çok
kortizon türevleriyle giderilir. Pıhtı eriticilerle tedavi özellikle şu durumlarda uygun değildir:
? Hastanın 70 yaşın üstünde olması
? Mide ülseri ve basur gibi hastalıklardan kaynaklanan belirgin ya da gizli kanama
? Ağır karaciğer ve böbrek yetmezlikleri
? Geçmişte beyinde görülen beyin kanaması gibi damar lezyonları
? Son 10-15 gün içinde cerrahi girişim yapılmış olması
? Son 10-15 gün içinde kalp masajı yapılmış olması Gebelik (özellikle ilk 5-6 ayı). Cerrahi Tedavi
Ağır akciğer embolisi olgularında ölüm oranının yüzde 95 e varması
cerrahi tedavinin önemini çok artırmaktadır. Ölümlerin büyük bölümü
emboliyi izleyen dakikalarda, yaklaşık yüzde 25 i de bir saat gibi daha
uzun bir süre içinde gerçekleşir. Bu gibi durumlarda acil cerrahi
girişim gerekebilir.
Kanın yapay kalp-akciğer makinesinden geçirilerek oksijenlendirilmesi
tekniklerinin sürekli gelişmesiyle cerrahi tedavide basan oranı da
artmaktadır. Cerrah bu olanaktan yararlanarak daha rahat çalışır ve
emboliye yol açan pıhtıyı çıkarır. Emboli akciğerin çevresel damar
sistemine yerleşmişse cerrah ya akciğer masajı, ya da emici bir sonda
yardımıyla pıhtıyı alır. Tam donanımlı merkezlerde acil durumlarda hasta
ameliyata alınmadan önce akciğer-kalp makinesine bağlanarak yaşatılır.
